Candidiasis

Manifestasi klinis kandidiasis merupakan hasil interaksi antara patogenesitas candida dengan mekanisme pertahanan tuan rumah yang berkaitan dengan faktor predisposisi.

Patogenesis penyakit dan bagaimana mekanisme pertahanan tuan rumah terhadap candida belum sepenuhnya dimengerti namun pada dasarnya terdapat 3 mekanisme patogenesis terjadinya kandidiasis, yaitu :

• mekanisme non imun
• mekanisme imun seluler
• mekanisme imun humoral

1. Mekanisme non imun

• fungsi pertahanan stratum korneum : kulit melalui deskuamasi dan proliferasi teratur merupakan sawar yang efektif melawan candida sehingga kerusakan mekanisme sawar ini atau adanya oklusi akan memfasilitasi terjadinya infeksi
• adanya lipid permukaan kulit akan menghambat pertumbuhan candida
• adanya interaksi antara candida dengan flora normal kulit lainnya akan mengakibatkan persaingan dalam mendapatkan tempat untuk melekat pada epitel
• beberapa mikroorganisme diduga mengeluarkan zat yang bersifat toksik terhadap pertumbuhan candida walaupun zat tersebut belum berhasil diisolasi

2. Mekanisme imun seluler

• sistem imun seluler : candida menempel pada sel epitel karena interaksi antara glikoprotein permukaan candida dengan sel epitel
• kemudian candida mengeluarkan zat keratinolitik (fospolipase) yang menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel
• bentuk pseudohifa candida juga mempermudah invasi jamur ke jaringan

3. Mekanisme imun humoral

• sistem imun humoral : candida mengeluarkan faktor kemotaktik neutrofil dalam jaringan yang akan menimbulkan reaksi radang akut
• lapisan luar candida yang mengandung mannoprotein dan bersifat antigenik akan mengaktivasi komplemen dan merangsang terbentuknya immunoglobulin
• antibodi disini tidak jelas peranannya sebagai mekanisme pertahanan tubuh tuan rumah
• immunoglobulin malah dapat membentuk kompleks antigen-antibodi di permukaan sel candida yang dapat melindungi candida dari fungsi imunitas tuan rumah
• selain itu candida juga akan mengeluarkan zat yang toksik terhadap neutrofil

Umum :

• menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi
• menjaga kelembapan kulit
• mengurangi kontak dengan air
• berpakaian yang nyaman, tidak sempit dan terbuat dari bahan yang menyerap keringat

Khusus :

• untuk lesi basah dapat digunakan kompres dengan larutan kalium permanganas 1/5000 atau larutan Burowi selama 20-30 menit beberapa kali sehari
• obat topikal lainnya : krim, salep dan emulsi nistatin; krim imidazol (mikonazol) 2x/hari untuk lesi kulit terbatas selama 2 minggu untuk mengurangi risiko kambuh dan imidazol supositoria 1x/hari selama 1-3 hari untuk kandidiasis vulvovaginalis
• bila diperlukan dapat diberikan terapi sistemik : flukonazol 50 mg/hari atau 150mg/minggu atau itrakonazol 2 x 100 mg/hari atau ketokonazol 200 mg/hari
• griseofulvin tidak efektif pada infeksi candida

1. dr. Emmy S. Sjamsoe Daili, SpKK(K), dr. Sri Linuwih Menaldi, SpKK(K), dr. I Made Wisnu, SpKK(K). Penyakit Kulit Yang Umum Di Indonesia : Sebuah Panduan Bergambar. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005. Hal.
2. Prof. dr. Muhammad Dali Amiruddin, SpKK., DR. dr. Farida S. Ilyas, SpKK., dr. Syafruddin Amin, SpKK. & dr. Dianawaty Amiruddin, SpKK. Buku Ajar Penyakit Kulit Di Daerah Tropis. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar. Hal.